Anatomia unui „killer”. Cum acționează coronavirusul în corpul uman. Poate ataca orice organ și chiar ajunge la creier

Sursa: Pixabay

SARS-CoV-2 produce mult mai multe daune organismului uman decât s-a presupus inițial. Poate ataca orice organe și chiar pătrunde în creier. Dar de ce unii oameni au simptome mai grave decât alții? O analiză Der Spiegel:

”Acest agent patogen a început deja să-și facă treaba. Au trecut doar cinci zile de când pacientul a început să prezinte simptome tipice de COVID-19, dar umbrele sale amenințătoare pot fi deja observate în scanările CT ale plămânilor.

„Arată ca un geam înghețat”, așa descrie Christian Strassburg, profesor de medicină internă la Spitalul Universitar din Bonn, modificările survenite în țesut, vizibile la scanare. „Țesutul pulmonar este saturat de lichid”, mai spune expertul, iar secrețiile și celulele moarte se scurg pe pereții alveolelor pulmonare ca jeleurile din gama Jell-O.

„Oxigenului îi este extrem de dificil să treacă de un asemenea strat pentru a ajunge din plămân în fluxul sangvin”, mai explică profesorul. Este un fenomen pe care medicul l-a văzut frecvent în ultimele săptămâni și este cauzat de noul coronavirus, SARS-CoV-2. Numărul pacienților cu COVID-19, confirmați la nivel mondial, a depășit 4,2 milioane, iar numărul de decese a depășit 300.000. Între timp, medicii și biologii fac tot ce pot pentru a înțelege mai bine agentul patogen care se află spatele pandemiei.

SARS-CoV-2 se comportă diferit față de aproape orice alt virus cu care oamenii s-au confruntat înainte și, chiar și acum, după câteva luni de la declararea pandemiei, există dezacorduri cu privire la ce procentul pacienților bolnavi de COVID-19 care prezintă simptome severe. Estimările se învârt în jurul lui 5% din toate infecțiile. Iar în asemenea, virusul dezvoltă o putere distructivă insondabilă.

Epicentrul unor astfel de infecții se găsește aproape întotdeauna în plămâni. Dar, după cum își dau seama acum profesioniștii din domeniul medical, virusul poate afecta și alte organe și țesuturi – inclusiv inima, creierul, rinichii și intestinele. În cel mai rău caz, corpul începe să se atace singur. Atunci când sistemul imunitar scapă de sub control, medicii numesc fenomenul „furtună de citokine”, iar atunci când pacienții mor, colapsul generalizat al organelor tinde să fie cauza.

În prezent, la nivel mondial sunt în lucru peste 100 de vaccinuri-candidat pentru a combate SARS-CoV-2, dar în cel mai rău caz, ar putea dura ani până când unul să și fie disponibil. Până atunci, virusul va fi în continuare printre noi. Chiar dacă pandemia scade puțin în intensitate, experții cred că un al doilea val este chiar după colț.

Afirmațiile inițiale despre COVID-19, cum că ar fi o boală ușoară, s-au dovedit „periculos de false”, scria Richard Horton, redactor-șef al revistei medicale The Lancet. Pe noptiera, de la capătul patului, spunea acesta, e „o poveste despre o suferință teribilă, despre nenorocire și nedumerire totală”. Cardiologul american Harlan Krumholz a descris ferocitatea COVID-19 în revista Science: „uluitoare și umilitoare”. Boala, a continuat el, poate ataca aproape orice element din corp cu consecințe devastatoare.

Cel mai bun mod de a afla mai multe despre SARS-CoV-2 este să începei de la mic. Coronavirusurile au o dimensiune de doar 160 de nanometri. Pentru a se înmulți, micii patogeni depind de celulele unui organism diferit.

Noul coronavirus provine probabil de la liliac și se crede că, chiar înainte de a face saltul la om, a dezvoltat mecanismul care îi permite să se conecteze la celulele umane. Unele virusuri de lilieci se pot lega la un receptor numit ACE2. Această moleculă poate fi găsită pe suprafața celulelor umane și ajută la reglarea tensiunii arteriale. Dar, de asemenea, funcționează ca un fel de ușă pentru interstițiile celulei, iar virusurile care dețin cheia pot pătrunde în interior.

Cercetătorii consideră că liliecii poartă aproximativ 3.200 de coronavirusuri diferite. Șansa, timpul și oportunitatea au contribuit la apariția virusului SARS-CoV-2 care, în cele din urmă, a reușit să sară la oameni.

Atacul

Dar cum anume își face virusul drum în corpul uman? Profesorul de medicină internă Strassburg este destul de familiarizat cu procesul. La Spitalul Universitar din Bonn, el este responsabil de soarta a între 10 și 20 de pacienți cu COVID-19. Recent, într-una din zile, opt dintre ei au fost intubați, devenind atât de bolnavi încât au fost nevoiți să se bazeze pe ventilatoare. „Din fericire, aceasta este minoritatea. Majoritatea celor infectați scapă doar cu simptome ușoare”, spune Strassburg.

La început, virologii au crezut că noul coronavirus se va răspândi lent, în parte datorită asemănărilor cu coronavirusul care a dat SARS, în China, în 2002. Din noiembrie 2002 și până în iulie 2003, aproape 800 de persoane au murit din cauza bolii, numele complet fiind sindromul respirator acut sever. Însă apoi, epidemia a dispărut. A fost un mare noroc pentru umanitate: acel patogen era mai mortal decât SARS-CoV-2, dar și-a concentrat atenția asupra plămânilor. Virusul s-a înmulțit adânc în corp, ceea ce l-a făcut mai puțin contagios. Mai mult, a fost ușor de identificat și de izolat pe cei care fuseseră infectați și se îmbolnăviseră.

Inițial, experții sperau că lucrurile stau și de data asta la fel, dar au greșit. Noul coronavirus nu atacă doar plămânii. Probele prelevate din gâtul de la pacienților actuali au arătat că agentul patogen merge după membrana mucoasă din tractul respirator superior.

Acest lucru este avantajos pentru virus. Distanța de la gâtul unei persoane la gâtul altei persoane este mult mai mică decât cea de la plămânii unui individ la plămânii altui individ. „Asta înseamnă că cei care transportă virusul sunt extrem de contagioși”, spune Strassburg. Un număr imens de virusuri se găsesc în cavitatea nazală și în faringe, „chiar și la persoanele care încă nu prezintă simptome”, adaugă el, „motiv pentru care agentul patogen a fost capabil să facă atât de repede înconjurul Globului”.

Există trei etape în atacarea corpului uman. Inițial, coronavirusul se leagă de complexele proteice în formă de băț de pe receptorii ACE2 ai celulelor umane. Aceasta deschide celula gazdă și permite să intre materialul genetic din agentul patogen. Virusul transformă apoi celula într-o fabrică de noi virusuri. Numeroase virusuri astfel generate părăsesc celula-gazdă și pentru a ataca alte celule.

Încărcarea virală rezultată este enormă, în special în prima săptămână după debutul infecției. Inițial, aproape că nu există simptome. Adesea, nu există decât o tuse uscată, spune Strassburg, temperatura corpului greu abia crescând un pic. „Chiar și pacienții mai grav afectați au, în general, o temperatură sub 38 grade Celsius (100,4 grade Fahrenheit)”. Aceasta e o diferență semnificativă față de gripă: „În gripă, creșterea bruscă a temperaturii este tipică, împreună cu o senzație aparte de disconfort, care te face să te simți bolnav. Dar nu este cazul aici”.

În această fază inițială a bolii, multe depind de sistemul imunitar al pacientului. Celulele sistemului imunitar atacă invadatorii, dar, deoarece corpul nu este încă familiarizat cu virusul, armele de care dispun sunt relativ de primitive.

Urmează o bătălie de cucerire, una care determină dacă pacientul se va recupera rapid sau dacă boala va primi mâna superioară. Sistemul imunitar va opri atacul în tractul respirator superior? Sau agentul patogen va putea să-și croiască mai departe drum spre plămâni? Răspunsurile la aceste întrebări determină dacă boala poate pune sau nu viața în pericol.

Cercetătorii încă încearcă să-și dea seama de ce virusul este capabil să ajungă în plămânii unor pacienți, dar este oprit la timp în cazul altora. Unul dintre factori pare să fie numărul de agenți patogeni care atacă organismul la început. Cu toate acestea, mai mult decât orice, pacienții cu afecțiuni medicale subiacente par să aibă cel mai mult a se teme de SARS-CoV-2. Conform estimărilor, aproximativ un sfert din populația din Europa Centrală are o afecțiune de bază.

Printre cei cu risc se numără persoanele care suferă de obezitate, diabet și hipertensiune arterială. Și fumătorii: „Membranele lor mucoase și ventilația pulmonară sunt deja afectate”, spune Strassburg. Proeminențe minuscule, asemănătoare părului, cunoscute sub denumirea de cili, care ajută, în mod normal, la reținerea agenților patogeni și a mucoasei din plămâni și tract respirator, nu mai funcționează corespunzător.

În astfel de cazuri, aproape că nu există obstacole pentru virus în drumul său spre cucerirea plămânilor. Gravitația este suficientă pentru ca micii patogeni să-și atingă ținta. Odată ce virusul avansează în mai micuțele bronhiole, asemănătoare ramurilor, întâlnește un strat de celule deosebit de vulnerabile, ale căror membrane sunt de asemenea acoperite cu receptorii ACE2. În alveolele pulmonare, sacii minusculi în care oxigenul este transferat în fluxul sangvin, SARS-CoV-2 găsește condiții perfecte.

Bătălia defensivă

Pentru a reprezenta cu precizie daunele produse de virus plămânilor, chirurgul toracic Keith Mortman, de la Spitalul Universității George Washington, a apelat la modelarea computerizată. Imaginile 3-D din arată plămânii unui bărbat trecut de 55 de ani. Depozitele cu nuanțe galbene pot fi observate în multe zone din interiorul organului.

„Daunele pe care le vedem nu sunt izolate de nicio parte a plămânului”, spune Mortman. Inițial, explică el, pacientul prezentase febră și tuse, înainte de a dezvolta dificultăți de respirație grave. El a fost intubat și conectat la un ventilator, dar atunci când acest lucru s-a dovedit insuficient, a fost conectat la așa-numita mașină ECMO.

Mașina introduce oxigen în sânge, dar în afara corpului, înainte de a-l pompa din nou în interior. Se speră că procedura va oferi plămânilor timpul necesar pentru a se recupera.

Medicii au acum o mai bună înțelegere a modului în care SARS-CoV-2 afectează țesutul pulmonar. Celulele albe din sânge descoperă virusul și atrag alte celule ale sistemului imunitar la fața locului, care atacă celulele pulmonare infectate și le omoară. Ceea ce rămâne este detritusul celular, altfel spus resturi care înfundă alveolele. În cazul în care organismul nu este capabil să preia controlul asupra reacției la infecție, se declanșează insuficiența pulmonară acută.

Dar și alte organe pot fi deteriorate ca urmare a infecției. Pe măsură ce tot mai mulți pacienți infectați cu SARS-CoV-2 sunt tratați în întreaga lume, a devenit mai clar cât de cuprinzător este atacul operat de virus.

Conform datelor din China, aproximativ 20% dintre pacienții care necesită spitalizare suferă leziuni ale inimii. Nu este clar dacă virusul merge direct după celulele mușchiului cardiac sau dacă de vină sunt vătămările coronariene. Funcția de coagulare a sângelui este, de asemenea, perturbată, ceea ce duce la aglomerări ce pot provoca atacuri de cord, embolii pulmonare, ruperi de vase.

Rinichii unor pacienți spitalizați sunt, de asemenea, sub atac, așa cum este evidențiat de probele de sânge sau proteine din probele de urină. Drept urmare, aparatele de dializă au fost nevoite să se alăture ventilatoarelor din unitățile de terapie intensivă dedicate tratării pacienților cu COVID-19.

De asemenea, medicii au observat la unii pacienți inflamații și convulsii. Aparent, virusul avansează până la tulpina creierului, unde se află centre de control importante, precum cel responsabil pentru respirație. Virusul ajunge probabil la creier prin membrana mucoasă din interiorul nasului și nervul olfactiv. Acesta ar putea fi și motivul pentru care mulți pacienți își pierd temporar simțul mirosului.

SARS-CoV-2 poate ataca, de asemenea, tractul digestiv, existând pacienți care se plâng de diaree cu sângerarere, greață și dureri abdominale.

De asemenea, medicii au raportat o posibilă legătură între COVID-19 și un sindrom rar, la copii, al vaselor de sâng, numit Boala Kawasaki. În Marea Britanie, boala chiar a ucis și câțiva copii care se infectaseră cu SARS-CoV-2. Boala implică inflamații la nivelul vaselor de sânge în întregul corp și poate deteriora inima.

Medicii cred acum că SARS-CoV-2 atacă țesuturile și organele practic peste tot în corp. Totodată, boala poate lăsa sechele pe termen lung. Cercetătorii chinezi au examinat sângele pacienților și au descoperit că chiar și după trecerea infecției, anumite valori ale sângelui rămân anormale pentru o perioadă îndelungată. În ciuda faptului că virusul nu mai este prezent în organism, de exemplu, ficatul lor încă nu prezintă o funcționalitate normală.

În cazurile grave, și plămânii suferă leziuni de durată, spune dr. Mortman, de la Spitalul Universității George Washington.

Este încă prea devreme pentru o înțelegere cuprinzătoare a consecințelor pe termen lung ale COVID-19. Însă medicii sunt familiarizați cu furtunile cu citokine și cu insuficiența pulmonară acută din alte infecții severe. Unii dintre supraviețuitorii primei epidemii de SARS, de exemplu, au experimentat o funcționalitate pulmonară limitată până la 15 ani după boală.

Viața sau moartea?

Dar de ce unii oameni ies practic neatinși din acest atac cu mai multe fețe, în timp ce alții nu? Până în prezent, cercetătorii nu au răspuns la această întrebare. Există indicii că virusul – similar cu agentul patogen care provoacă SIDA – este capabil să atace anumite globule albe din sânge, afectând astfel tocmai acea linie de apărare care se presupune că ar trebui să oprească infecția.

Sunt unii pacienți mai susceptibili ca alții la acest fenomen din motive genetice? Compania de biotehnologie 23andMe intenționează să scormonească prin ADN-ul celor 10 milioane de clienți ai săi în căutarea secvențelor care ar putea oferi indicii referitoare la existența vreunei predispoziții în a face o formă severă de Covid-19.

Însă până la găsirea unui răspuns sigur, majoritatea pacienților pot continua să se bazeze pe speranță. La urma urmei, majoritatea oamenilor nu prezintă simptome severe. „În rândul pacienților fără condiții subiacente, chiar și cazurile grave au o rată de supraviețuire de 80%”, estimează Christian Strassburg, specialist în medicină internă. Cu toate acestea, nu este niciodată momentul să lăsăm garda jos, spune el, mai ales acum, când restricțiile sociale încep să fie ridicate.

Atunci când deznodământul unei infecții cu noul coronavirus este moartea, adesea nu virusul în sine este cel care o provoacă, ci sistemul imunitar al pacientului infectat. De ce? Pentru că poate reacționa în mod dezastruos și poate ataca organismul.

În astfel de cazuri, sunt eliberate un număr mare de așa-numite citokine. Aceste molecule de semnalizare chimică produse de organism declanșează o cascadă de reacții biochimice care afectează sistemul imunitar. Apariția febrei accelerează metabolismul și ajută la uciderea virusului. Pereții vaselor de sânge sunt mai permeabili, permițând accesul mai ușor pentru celulele sistemului imunitar, cum ar fi fagocitele, pentru a ataca virusul. Inima accelerează.

„De fapt, reacția este destul de sensibilă”, spune Strassburg. Dar în cazurile de infecție severă, sistemul imunitar poate reacționa excesiv și declanșează o furtună de citokine.

„Rezultatul e o reacție care arată ca o infecție masivă în sânge, dar nu este așa ceva. Dacă supra-reacția sistemului imunitar la agentul patogen continuă prea mult timp sau este prea severă, acesta va ucide organismul”, mai punctează dr. Strassburg.

Rezultatul, așadar: o vastă distrugere. O pot confirma patologii. Johannes Friedmann este profesor la Spitalul Lüdenscheid, lângă Dortmund, și a examinat cadavrele mai multor pacienți care au murit de la COVID-19. În alveolele acestor pacienți, el a găsit celule epiteliale în plămân, pe lângă „depuneri” de proteine ​​în sânge, rezultate din vasele de sânge care deveniseră permeabile. El a descoperit, de asemenea, celule cu nucleu multiplu sau mărit, un fenomen tipic bolilor virale.

Pereții majoritatății alveolelor din plămâni sunt „de câteva ori mai groși decât normal”, spune Friemann, adăugând că plămânii multor victime ale COVID-19 sunt „umflați insuficient”. Asta împiedică transferul de oxigen.

Constatările lui Friemann au fost în concordanță cu cele ale profesioniștilor medicali din Hamburg, Statele Unite, Elveția și alte zone: Majoritatea celor care au murit erau bolnavi înainte de a intra în contact cu SARS-CoV-2. Friemann a descoperit cazuri de ciroză hepatică, scleroză arterială severă și tensiune arterială extrem de ridicată.

Au murit acești pacienți din cauza SARS-CoV-2 sau din cauza altor maladii? „Nu poți trăi cu un astfel de plămân, așa că aș indica virusul ca fiind cauza morții”, spune Friemann. „Mulți dintre acești oameni ar mai fi fost în viață dacă nu ar fi fost infecția”.

Într-adevăr, un calcul recent al epidemiologilor britanici ridică îndoieli semnificative asupra afirmațiilor de genul celor care susțin că majoritatea victimelor COVID-19 ar fi murit oricum în perioada următoare. Experții au descoperit că femeile ucise de Covid-19 pierd, în medie, 11 ani de viață, iar bărbații 13 ani.”

LĂSAȚI UN MESAJ

Please enter your comment!
Please enter your name here